HCM. Hipertrofična kardiomiopatija kod mačaka (distribucija, etiologija, patogeneza, dijagnoza, liječenje, prevencija, komplikacije)

Hipertrofična opstrukcijska kardiomiopatija u 12-mjesečnoj bengalskoj mačji koja je bila dovedena u kliniku za profilaktičko cijepljenje i nije imala nikakvih kliničkih znakova bolesti srca.

Hipertrofična kardiomiopatija (HCM u mačaka) najčešća je srčana bolest kod mačaka širom svijeta.

Druge opcije za kardiomiopatiju kod mačaka uključuju restriktivnu kardiomiopatiju (RCMP) i datiranu kardiomiopatiju (DCMP), koje zajedno čine samo 30% slučajeva koji se vide u ovoj vrsti malih domaćih životinja. U većini slučajeva, osnovna srčana bolest nije dijagnosticirana prije pojave kliničkih simptoma u obliku pareze / paralize i teške anksioznosti mačaka, vokalizacije povezane s aortalnim tromboembolijom [1].

HCM kod mačaka karakterizira povećanje mase miokarda lijeve klijetke, u pozadini koncentrične hipertrofije, u odsustvu dilatacije lijeve klijetke, a obično se smatra primarnom genetskom bolesti kod mladih mačaka. Poznate su sekundarne kardiomiopatije kod mačaka, koje se drugi put javljaju u pozadini hipertireoze kod starijih mačaka. Hipertrofična kardiomiopatija je nasljedna bolest mačaka, najčešće u perzijskom, Maine Coonu, Regdolu, Devon Rexu, američkoj kratkovidnoj, škotskoj i britanskoj pasmini [2]. Mačke Regdol GCMP pasmine su autosomno dominantna bolest, a kod mladih mačaka vrlo niska stopa preživljavanja (češće) ^ Povratak na vrh

Dobro je znati

© VetConsult +, 2016. Sva prava pridržana. Korištenje bilo kojeg materijala objavljenog na web mjestu dopušteno je pod uvjetom da je veza na resurs. Prilikom kopiranja ili djelomične upotrebe materijala s stranica stranice, potrebno je postaviti izravnu hipervezu na tražilice locirane u podnaslovu ili u prvom stavku članka.

Hipertrofična kardiomiopatija kod mačaka

Jedna od najčešćih bolesti srca kod mačaka je hipertrofična kardiomiopatija. U ovoj patologiji, stijenke miokarda se zadebljuju, opseg srčanih komora se smanjuje, srčani zatajenje se postupno razvija. Pravovremena dijagnoza i liječenje sprječavaju smrt, u kasnijim fazama terapije je teško.

Uzroci hcmp u mačaka

Bolest se javlja uglavnom kod osoba mlađe od 5 godina. Razvojni mehanizmi nisu potpuno razumljivi. Zbog čestog pojavljivanja hcmp-a kod mačaka određenih pasmina, sugerira se genetska predispozicija patologije.

Često su drugi bolesni:

• Norveške šumske mačke.

• škotski mačevi.

U Maine Coonu, dokazana je baština hcmp u autosomnim genima.

patogeneza

Tipični protok hcmp:

• Kada hipertrofija zida lijeve klijetke smanjuje volumen, što dovodi do nedovoljnog punjenja krvi. Mobilnost zidova također se pogoršava, što može dovesti do povećanja tlaka tijekom dijastola (opuštanje srca) i pražnjenja krvi natrag u plućne žile. Kao rezultat toga dolazi do kongestivnog zatajenja srca s nestankom tekućine u pleuralni prostor ili pluća.

• Kako se razvija hipertrofična kardiomiopatija, lijeva atrija je uključena u proces, što dovodi do njegove ekspanzije. Patologija je komplicirana stvaranjem krvnih ugrušaka, što dovodi do oštećene hemostaze. Klasičan primjer ove komplikacije je paraliza stražnjih nogu zbog tromboze abdominalne aorte.

• Zatim je uključena u proces mitralnog ventila. Zbog promjena u njegovom položaju, sistolički šum pojavljuje se kao da postoji prepreka za izlazak krvi u aortu.

Hipertrofična kardiomiopatija kod mačaka

Glavni simptomi hipertrofične kardiomiopatije kod mačaka su kratkoća daha i slaba tjelesna tolerancija. Patologija je često asimptomatska, u tom slučaju prvenstveno se manifestira plućni edem zbog kongestivne insuficijencije ili iznenadne smrti zbog tromboembolije.

Ako mačka ima paralizu zdjeličnih ekstremiteta, tešku bol (životinja vrišti i ne može se popeti na šape), onda se mora odmah prevesti u veterinarsku kliniku. Bez hitne skrbi, smrt se javlja za nekoliko sati.

dijagnostika

Rano otkrivanje bolesti i početak liječenja smanjuje postotak smrti i produžuje život mačke. Životinje koje su u opasnosti potrebno je redovito pregledavati od strane veterinara 2 puta godišnje.

Glavna dijagnostička metoda je ehokardiografija. Pomoću nje liječnik izračunava debljinu zidova srca, prati rad aparata ventila i dobiva objektivnu sliku stanja životinjskog srca.

Osim toga, propisane su i EKG i radiografija prsnog koša. EKG otkriva karakteristične znakove lijeve klijetke hipertrofije. Na rendgenskim snimkama liječnik je u stanju vizualno vidjeti širenje granica srca.

Indirektno pokazuju da hipertrofični carditis može uključivati ​​sljedeće simptome:

• Loša stopa disanja.

Oni nemaju veliku prognostičku točnost, ali omogućuju sumnju na početak razvoja bolesti.

Hipertrofična kardiomiopatija kod mačaka liječenih

Sadašnji režimi liječenja oslobađaju stanje, ali ne potpuno izliječiti hcmp. Lijekovi koji su odabrani su beta-blokatori, koji smanjuju opterećenje srca i povećavaju srčani ton.

Ovisno o simptomima, režim liječenja dopunjen je:

• Trombolitikami - za apsorpciju postojećih krvnih ugrušaka.

• Antiplateletni lijekovi - da spriječe stvaranje novih krvnih ugrušaka.

• Diuretici - za smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i smanjenje opterećenja na miokardu.

Koliko godina žive mačke s hipertrofijom kardiomiopatije

Ako je bolest otkrivena u ranim fazama, onda je prognoza za život povoljna, s odgovarajućim liječenjem, prehranom i pridržavanjem, očekivano trajanje života praktički se ne smanjuje. Inače, životinje često umiru u prvim godinama života. Smrt se može pojaviti u bilo kojem trenutku, kako iz akutnog zatajenja srca, tako i zbog tromboze.

Potrebno je znati da pojava bilo kojeg stresa za životinju (prvenstveno anesteziju, promjenu prebivališta, uzimanje drugih životinja u kuću) može dramatično pogoršati situaciju i uzrokovati povećanje simptoma i progresiju bolesti do smrti.

prevencija

Glavni smjer prevencije - pravovremena dijagnoza. To uključuje redovite preglede s ehokardiografijom i pravovremeni posjet liječniku na prve simptome patologije. Također je potrebno dati mačiću s prehranom s dovoljnom količinom tuarina i proteina.

S ovim čitanjem:

Vrlo često, nelagoda vaših kućnih ljubimaca može biti povezana s bolestima srednjeg krvožilnog sustava. Kod liječenja malih životinja, oko desetina njih završi s raznim srčanim patologijama, od kojih je kongenitalni iznosio 10%.

Prema statistikama, 15% mačaka i pasa, čak u ranoj dobi, pati od bolesti srca. Kako starimo, mnogi od njih - točnije, do 60% - spadaju u rizičnu skupinu životinja s rizikom zatajenja srca.

Srčano zatajenje je teška patologija u kojoj srce nije u stanju isporučiti potrebnu količinu krvi organima i tkivima iz nekoliko razloga. Kao rezultat toga, tijelo pati od nedostatka kisika i hranjivih supstrata.

Srčani zatajenje je stanje u kojem srce nije u stanju pružiti dovoljni intenzitet protoka krvi. Kao rezultat toga, organi i tkiva pate od gladovanja kisikom i nedostataka prehrane.

Kod mačaka bolesti srca su vrlo česte, oba kongenitalna i stečena. Njihova karakteristična značajka je stalna progresija, početak se obično propušta zbog nespecifičnosti ili odsutnosti vidljivih simptoma. Budući da kršenje crpne funkcije dovodi do pogoršanja rada drugih organa

Kongenitalni defekti srca kod pasa čine oko 15% svih bolesti kardiovaskularnog sustava. Oni se manifestiraju kao cirkulacijski poremećaji zbog organskih promjena u strukturama srca. U većini slučajeva, patologija je genetski određena pa je bolesna životinja isključena iz uzgoja.

Dispepsi se često nalaze kod mačaka s bolestima kardiovaskularnih i dišnih sustava. Karakterizira se kršenjem snage i ritma respiratornih pokreta.

Razrijeđena (dilatacija) kardiomiopatija je bolest koja je karakterizirana smanjenom pumpnom funkcijom i kontraktilizacijom miokarda. Uz pratnju širenja srčanih komora, stanjivanje ventrikularnih zidova srca, aritmija i kongestivnih procesa u tijelu.

Hipertrofična kardiomiopatija kod mačaka

Hipertrofična kardiomiopatija mačaka (HCM ili HCM) je vrlo podmukla i česta bolest mačke, koju karakterizira zadebljanje zida pretežno lijeve klijetke i interventricularnog septuma. Istodobno dolazi do značajnog smanjenja volumena šupljine lijeve klijetke, što može potaknuti povećanje lijevog atrija. Miokard je uključen u proces, što dovodi do poremećaja normalnog funkcioniranja srčanog mišića. Prema statistikama, najčešće se taj problem pojavljuje kod muškaraca.

Etiologija hipertrofične kardiomiopatije kod mačaka

Hipertrofična kardiomiopatija mačaka podijeljena je u dvije vrste: primarni (podrijetlo nije potpuno razumljivo) i sekundarno (kao rezultat bilo koje bolesti). Primarni je zauzvrat opstruktivan i neobstruktivan.

• Opstruktivno - visoki tlak nastaje u šupljini lijeve klijetke povećanjem miokarda, krv teče u aorti veću brzinu, ovaj proces sličan whirlpoolu. Zbog takvog vrtloženja krvi, otvori i zatvaraju se mitralni (bicuspid) list ventila.
• Ne-opstruktivno - sve je isto, samo visoka brzina krvi ne utječe na funkciju dvostrukog ventila.
• Stečena (sekundarna) - izravno je povezana s dobnim promjenama i povezanim bolestima, koje karakteriziraju promjene u miokardu. Uzroci mogu biti poremećaji endokrinog sustava, zarazne bolesti, otrovne tvari, ozljede. Takve bolesti rijetko dovode do izraženih manifestacija zatajivanja srca.

Genetska predispozicija može se također pripisati primarnoj kardiomiopatiji - razvoj srčanog zatajenja je nasljedan. Ova bolest prenosi se od generacije do generacije do određenih pasmina mačaka. Posebnu pozornost treba posvetiti takvim pasminama kao britanski, škotski, perzijski, Maine Coon, Sfinks i njihovi mestizos. Povremeno, ova bolest se očituje u nadređenim životinjama, to se odnosi na genetsku nasljednost.

U velikom broju slučajeva, hipertrofična kardiomiopatija se manifestira na samom početku životinjskog života, počevši od šest mjeseci.

Mačkama kojima je dijagnosticirana kardiomiopatija nisu dopušteni daljnji uzgoj za potomstvo. To je jedina prevencija smanjenja rizika od razvoja patologije miokarda, koja može biti sljedeća generacija.

Simptomi hipertrofične kardiomiopatije

Glavni simptomi hipertrofične kardiomiopatije kod mačaka su:

• Depresivno stanje životinje;
• Teško disanje, koje je popraćeno uznemirenjem ili čak "gurgling";
• Pomanjkanje daha;
• tahikardija;
• Ušne membrane postaju plavkasto u boji;
• Tromboembolizam (u većini slučajeva, jedan prsni dio ne uspijeva, ponekad i oba);
• Zujanje srca;
• Pulmonarni edem;
• Akumulacija tekućine u prsima šupljine (hydrothorax);
• Povećan pritisak;
• Nesvjestica.

Kod mačaka s patologijama srca ne postoji kašalj.

Smrt može iznenada doći. Stoga, ako se pojavi barem jedan od simptoma, potrebno je što je prije moguće kontaktirati najbližu veterinarsku kliniku kako bi dijagnosticirali bolest i pružili potrebnu veterinarsku njegu.

Nije isključeno, činjenica da se bolest može pojaviti latentno, tj. Skrivena. Životinja nije uznemirena ničim, a ne očituje činjenicu da se promjene u organizmu već odvijaju. No, bilo koji utjecaj vanjskog okruženja može prouzročiti prijelazni razvoj ove patologije. To je uglavnom stres. Isti katalizator može poslužiti kao infuzijska terapija (intravenozna doza lijekova) u slučaju da količina i brzina ubrizgavanja tekućine ne odgovara parametrima životinje.

Zbog povećanog pritiska u plućima dolazi do zagušenja, na pozadini razvoja plućnog edema. Edem može dovesti do akumulacije tekućine u pleuralnoj šupljini. Teško je da životinja diše. Disanje postaje tečno, nedovoljna količina kisika ulazi u tijelo, što može dovesti do hipoksije.

Možete sumnjati da mačka ima razvijene bolesti srca nakon vježbanja, teškog stresa. Životinja leži na trbuhu i široko širi šape, dišu otvorenim ustima kao pas. Nakon što se životinja odmori, stanje se može vratiti u normalu.

Često se javlja nakon nekoliko dana ili odmah nakon uporabe opće anestezije. Ako se očituje odmah, onda u teškom obliku.

Dijagnoza hipertrofne kardiomiopatije

Najvažniji korak u dijagnozi kardiomiopatije je uzimanje povijesti. Vlasnik mačke poznava navike svoje životinje bolje nego itko. Stoga je važno ne propustiti bilo koju, iako najmanju promjenu ponašanja životinje.

EchoCG je najsigurnija metoda dijagnoze, budući da možete dobiti potrebne, detaljnije podatke o strukturi i funkcionalnosti srca. Od svih mladih mačaka koji ulaze u rizičnu skupinu za pripadnost pasmini trebalo bi obavljati ehokardiografiju (ultrazvuk srca) kako bi isključili ili, naprotiv, potvrdili prisustvo patologije srca. Također je obavezna prije bilo kakve operacije, uključujući opću anesteziju, kako bi se uklonili rizici anestezije, koji dramatično povećavaju kada otkrije prisutnost progresivne hipertrofne kardiomiopatije. Vizualno procijenite rad srca, uzimajući mjerenja zida lijeve klijetke, intervencijskog septuma. U normalnim 5 milimetara. 6 milimetara - sumnjive životinje. Od 6 milimetara i više - bolesne.

Prošireni lijevi atrij u mačiću.

Hidrotermasa u mačiću.

Elektrokardiografija nije uvijek studija slučaja. Na ECG-u moguće je procijeniti ekspanziju intervala QRS, ventrikularne i supraventrikularne aritmije, sinus tahikardije.

Röntgenska dijagnostika - X-zrake su izrađene u dvije projekcije na bočnoj strani i na stražnjoj strani. To vam omogućuje da vizualno procijenite veličinu i oblik srca, prisutnost plućnog edema, prisutnost tekućine u pleuralnoj šupljini.

Auskultacija - pomoću fonendoskopa, možete dijagnosticirati prisutnost neobičnih mrmura u srcu i plućima, srčanom ritmu (s hipertrofnom kardiomiopatijom, ritmom kantera), prisutnošću tahikardije.

Mjerenje tlaka s veterinarskim tonometrom. Obično je visok pritisak. Postupak je bezbolan i ne traje dulje od dvije minute.

Vizualna procjena stanja životinje je vrlo važna. Pri ispitivanju životinje obraćamo pažnju na vidljive sluznice, koje su često cyanotic (plavkasto).

U teškim oblicima hipertrofne kardiomiopatije, svaka minuta se računa. Životinja se ne ispituje sve dok se stanje ne stabilizira, u protivnom se razvoj bolesti može pogoršati stresom životinje što može biti kobno.

Životinje koje imaju bolesti koje dovode do oštećene srčane funkcije, sekundarne hipertrofne kardiomiopatije, kako je propisano od strane pohađajućeg veterinara, podvrgavaju se kardiološkom pregledu.

Liječenje hipertrofne kardiomiopatije

Posebna oprema je potrebna za liječenje takve ozbiljne bolesti, pa kućno liječenje nije moguće ako je životinja u teškom stanju.

Najprije stabilizirajte stanje životinje. Mačka se nalazi u posebnoj komori s konstantnom opskrbom kisikom, takozvanom kutijom za kisik.

Nakon što se stanje životinje više ili manje vrati u normalu, potrebno je provesti istraživanja. I također da povuče tekućinu koja se može nakupiti u pleuralnoj šupljini, probijanje prsnog zida - torakocenteza. Životinja nakon takvog postupka postaje osjetno lakše disati.

Svrha liječenja je strogo veterinarski specijalist, lijekovi i doza su strogo individualni. Režim liječenja sastavlja se ovisno o težini patološkog procesa i stanju životinje i svojstvima njegovog tijela. Liječenje životinje odvija se u bolnici veterinarske klinike pod nadzorom visoko kvalificiranih stručnjaka. U prosjeku, ovo liječenje traje oko tri dana. Nakon što prođe taj vremenski interval, možete već razgovarati o predviđanju.

Sve manipulacije životinjama provode se na takav način da se životinja osjeća što udobnijom i ne doživljava nepotrebno stres. Zbog toga bi u bolničkom liječenju trebalo biti najmanje manipulacija životinjama, samo ako je potrebno i dajući mu potpuni odmor. Također je dobrodošla i posjet njihovih vlasnika. Isto tako, kako bi se stvorila maksimalna udobnost za životinje, sva istraživanja su najbolja u prisutnosti vlasnika. Neobična situacija klinike je stresna za mačku, ali kada životinja shvati da je njezin vlasnik blizu, vidi poznata lica, to daje životinji veće samopouzdanje i manje je stresno i uplašeno.

Mačke koje pokazuju pozitivnu dinamiku u bolničkom liječenju imaju sve šanse da će se njihovo daljnje liječenje odvijati kod kuće, u svom poznatom okruženju. Vlasnik takve životinje treba redovito izvještavati o statusu svog ljubimca u veterinarsku kliniku, gdje su registrirani.

Životinja također stvara posebnu prehranu, nameće ograničenja fizičkog napora. Ni u kom slučaju ne može nadvladati životinju, jer pretilost dovodi do dodatnog opterećenja na srcu.

Životinje povezane s dobi s sekundarnim tipom hipertrofne kardiomiopatije trebaju zaustaviti uzrok, što je uzrokovalo razvoj patologije miokarda.

Međutim, to je toliko individualno, postoje različite situacije, različite bolesti ili čak cijeli kompleks bolesti. I nije uvijek slučaj da se nakon uklanjanja korijenskih uzroka problemi srca rješavaju sami. U takvim slučajevima, dodatno liječenje često se propisuje lijekovima koji imaju za cilj održavanje funkcija srčanog mišića i stalno praćenje stanja.

Takve životinje trebaju biti registrirane kod veterinarskog kardiologa, redovito provoditi istraživanja o stanju srčanog mišića.

Preporuča se da kardiolog pregleda potpuno uzete životinje barem jednom godišnje, međutim, kao i sve ostale životinje, preporučuje se redovita rutinska provjera. Točnije preporuke, u svakom pojedinačnom slučaju, liječnik koji se pohađa daje sebe kada sljedeći put trebate posjetiti veterinara za praćenje stanja.

Važan uvjet u liječenju je pridržavanje preporuka o hranjenju, njegu i održavanju životinje.

Ukratko, možemo reći da je tretman usmjeren na uklanjanje stagnacije i drugih simptoma kardiomiopatije, poboljšanje funkcioniranja srčanog mišića, sprečavanje razvoja tromboembolije, poboljšanje kvalitete života životinje.

Prognoza za hipertrofnu kardiomiopatiju

S primarnom hipertrofnom kardiomiopatijom, prognoza je dosta nejasna. Sve ovisi o obliku, tečaju i odgovoru na liječenje.

Ako postoje vidljivi poboljšanja tijekom prvih dana liječenja pacijenata, prognozu je usmjerena prema povoljnom ishodu bolesti, s obzirom da životinji treba dati potpuni odmor. Svaki stres može pogoršati tijek bolesti.

U slučaju teškog hipertrofičnog karditisa, ako nema poboljšanja tijekom prvih 1-2 dana, a stanje se samo pogoršava, nažalost, prognozu je loša.

Hipertrofična kardiomiopatija uzrokovana bilo kojom bolesti ima u većini slučajeva pozitivan trend, eliminirajući uzrok hipertrofije miokarda i održavanjem funkcionalnosti i stanja srčanog mišića s lijekovima.

Vlasnici mačaka i mačaka koji nisu obavili ehokardiografiju sa životinjama prije opće anestezije iz bilo kojeg razloga, nekoliko dana nakon operacije, trebaju biti maksimalno usredotočeni na svoje kućne ljubimce, pratiti njezino stanje i ponašanje. U slučaju bilo kojeg, čak i najmanjih naznaka srčanog problema, odmah potražite veterinarsku njegu.

Stoga, ako ste vlasnik mačke ili mačke, a vaša je životinja predisponirana za bolesti srca, prije operacije, bez sterilizacije ili kastracije, morate podvrgnuti ultrazvučni pregled srca da biste izbjegli neugodan "iznenađenje"!

Što je hipertrofična kardiomiopatija u mačiću i kako se liječiti

Patologije srca kod mačaka klasificirane su kao starije bolesti. Najčešće su kardiomiopatije lezije miokarda, koje karakteriziraju povećanje veličine srčanog mišića. Od nekoliko tipova, najčešće se dijagnosticira hipertrofična kardiomiopatija (HCMP), izolirana miokardijalna lezija s hipertrofijom (zadebljanje) ventrikularnih zidova. Također je uobičajena dilatacija kardiomiopatije (DCM), u kojoj postoji patološki porast (dilatacija) srčanih komora. Bolest ove bolesti je da se ne može proglasiti dulje vrijeme, iznenada pada na ljubimca sa svim težini simptoma. Stoga vlasnik mora biti posebno oprezan da ne propušta prve preduvjete za bolest u razvoju svog ljubimca.

Vrste bolesti

Hipertrofična kardiomiopatija kod mačaka klasificirana je kao primarna ili idiopatska. To znači da je neovisna bolest koja nije komplikacija ili simptom druge bolesti. Vjeruje se da ima genetsku prirodu i zato se može dijagnosticirati kod mladih pojedinaca.

Osim toga, u rijetkim slučajevima hcmp može biti sekundarna. U ovom slučaju, čini se kao posljedica već postojeće bolesti (dijabetes, disfunkcija bubrega, bolesti štitnjače).

Mehanizam razvoja patologije

Hipertrofija zidova ventrikula značajno narušava funkcioniranje srca, što dovodi do stagnacije krvi u atriji. Loši protok krvi uzrokuje cirkulacijsku hipoksiju (gladovanje kisikom uzrokovano smanjenom cirkulacijom krvi). Spazmom perifernih žila povećava rizik od tromboze. Ako se bolest ne liječi, može dovesti do razvoja zatajenja srca, opasnih aritmija, pa čak i uzrokovati smrt životinje.

Ovisno o lokaciji, postoji HCM desne ili lijeve klijetke. U mačaka su češća lezija lijeve klijetke i interventricularnog septuma.

Patološki proces usporava rast mišićnog tkiva koji tvori kontraktilni sustav srca. Tijelo kompenzira ovaj nedostatak vezivnim tkivom, zadebljava zidove miokarda. Na srcu se pojavljuju neobični ožiljci, smanjujući veličinu srčanih komora. Iz istog razloga, elastičnost tijela također se smanjuje.

Razlozi za razvoj primarnog oblika

Američki istraživači otkrili su da je primarna priroda bolesti uzrokovana nasljednim faktorom. Također su zaključili da su mačke i Maine-coon i regdoll pasmine najosjetljivije na patološke mutacije. Kasnije u rizičnoj skupini za učestalost primarne hipertrofne miokardiopatije, dodane su sljedeće pasmine: Perzijski, Sfinks i Abisijan.

Trenutno se potvrđuje da prisutnost mutacija u genima povećava vjerojatnost bolesti smatra se dokazanim, iako je broj bolesnih mačaka s defektnim gensama bio samo 40% od ukupnog broja koji je sudjelovao u istraživanju. Stoga je moguće da postoje i drugi nasljedni poremećaji koji povećavaju vjerojatnost pojave bolesti.

Genetsku prirodu hCMP potvrđuju slučajevi bolesti i roditelji i njihova djeca. Temelji se na naslijeđenim mutacijama gena odgovornih za proizvodnju miozin proteina, koji je odgovoran za kontraktilnu funkciju miokarda.

Sekundarna (stečena) priroda bolesti uzrokuje mutacije tih istih gena, koji se javljaju pod utjecajem različitih nepovoljnih čimbenika okoline i kao rezultat nepravilne skrbi.

Uzroci sekundarne bolesti

Mačke takvih pasmina podložne su sekundarnim oblicima bolesti: Britanska kratkodlaka, sijamska, ruska plava i sibirska. Sekundarna kardiomiopatija može se razviti u njima kao komplikacija cijelog niza bolesti.

1. Bolesti srca i pluća:

• kongenitalne miokardijalne patologije (srčano srce);
• zarazne bolesti srčanog mišića;
• arterijska hipertenzija;
• upala pluća različite prirode.

2. Metabolički poremećaji:

• amiloidoza (poremećaj metabolizma proteina, karakteriziran patološkim taloženjem amiloidnog proteina u tkivima);
• hemokromatoza ili pigmentirana ciroza (bolest jetre koja dovodi do oštećenja metabolizma željeza u tijelu).

3. Endokrinološka oboljenja:

• acromegaly (patološka proizvodnja hormona rasta);
• hipertireoza (prekomjerna aktivnost štitne žlijezde).

4. Maligne neoplazme: limfom (onkološka bolest limfnog sustava).

Pored toga, čimbenici izazivanja mogu biti pogrešni uvjeti životinje:

• Posljedice produženog stresa.
• Nedostatak bitnih mikronutrijenata u prehrani. To se posebno odnosi na taurin aminokiselina. Dovoljna količina blagotvornih učinaka na srčani mišić, smanjuje opterećenje na srcu, štiti srčano tkivo od oštećenja.
• Kronična intoksikacija, čiji izvor može biti dugotrajna terapija lijekovima, učinci kemikalija u kućanstvu, infekcija s helminama.

Simptomi bolesti

Hipertrofična kardiomiopatija često je obilježena dugom odsutnosti simptoma. Takav tečaj nastaje zbog dobre kompenzacijske sposobnosti srca u mladoj dobi. No, postupno se srce prestaje nositi s opterećenjem, au kratkom vremenu razviti teške simptome. Ako vrijeme ne počne liječenje, životinja neće dugo živjeti.

Stoga je vrlo važno da vlasnik poduzme mjere čim primi prve znakove upozorenja:

• letargija, gubitak interesa za igre na otvorenom, hipodinamija. Temperatura tijela može se smanjiti;
• teškoća disanja, otežano disanje;
• gušenja, nesvjestica, znakovi hipoksije počinju kada bolest postaje teža;
• izbjeljivanje sluznica. Tijekom vremena, oni dobivaju plavkasto nijansu;
• refleksni kašalj tijekom napada bez daha;
• karakteristično držanje nedostatka zraka: životinja stoji s nogu razmaknutim i njezin vrat produžen;
• plućni edem, akumulacija tekućine u pleuralnoj šupljini;
• paraliza stražnje noge može se pojaviti u teškim fazama, kao simptom teškog tromboembolizma;
• iznenadna smrt životinje može biti jedini simptom bolesti u slučaju da je nastao u latentnom obliku bez jasno izraženih simptoma.

Dijagnoza bolesti

Veterinar radi preliminarnu dijagnozu dok sluša zvukove srca. Temelj su sistolički zujanje, srčane aritmije (aritmije) i galopni ritam (trodijelni ritam, što ukazuje na miokardijalnu insuficijenciju). Razjašnjenje dijagnostike uključuje instrumentalno ispitivanje srčanog mišića:

1. X-zrake prsa. To će vam omogućiti da vidite patološki proširene srčane komore i pleuralni izljev u prisutnosti plućnih reakcija.
2. Elektrokardiografija je potrebna za otkrivanje prisutnosti aritmija i tahikardija. U ovoj fazi HCM se može dijagnosticirati.
3. Ultrazvučni pregled srca je najsigurnija metoda. Potrebna je kako bi se utvrdilo koliko je debeli miokardijski zid. Moguće je odrediti količinu protoka krvi i prisutnost krvnih ugrušaka u arterijama.

Posebno pažljivo treba ispitati mačke s visokim rizikom od bolesti. Određuje se posebnim genetskim testovima koji pomažu uočiti individualnu predispoziciju pojedinca.

Liječenje bolesti

Puni lijek iz bolesti može se pojaviti samo kao posljedica operacije. Konzervativno liječenje osmišljeno je za jačanje srčanog mišića i smanjenje opterećenja na njemu. To će produžiti život životinje i poboljšati njegovu kvalitetu života. Od velike važnosti je terapija lijekovima, iako je jednako važno promatrati oprez u održavanju i skrbi bolesne životinje.

Terapija lijekovima

Mačke s tom bolešću koja odgovaraju odgovarajućem tretmanu obično žive prilično dugo.

Tipično, režim liječenja temelji se na lijekovima koji smanjuju opterećenje na srcu:

1. Beta-blokatori (Atenolol, Propranolol) smanjuju broj kontrakcija po jedinici vremena, čime se smanjuje potreba organa za kisikom. Spriječiti aritmiju.
2. Blokatori kalcijevog kanala (Diltiazem), smanjenje brzine otkucaja srca, pomažu hipertrofiranom miokardijalnom zidu da se opustite i djelomično oporavi.
3. ACF inhibitori (Enalapril) se koriste za liječenje zatajenja srca i smanjenje visokog krvnog tlaka.
4. Diuretici (furosemid) se koriste kako bi se spriječilo stagnacija u tijelu, jer postoji velika vjerojatnost plućnog edema ili pleuralnih izljeva.

Ako diuretici nisu dovoljno učinkoviti, suvišak tekućine iz tijela se uklanja kirurški, probijanjem prsnog koša, na području gdje se nakuplja pleuralni izljev.

Značajke sadržaja

Posebna pažnja tijekom skrbi o bolesnim životinjama treba dati sljedeće: prevenciju stresnih situacija, ograničavanje fizičkog napora i terapijske prehrane.

Terapeutska prehrana

Za sprečavanje stagnacije u tijelu životinji se nudi prehrana bez soli. Pomaže u održavanju normalnog krvnog tlaka.

U prehrani mora nužno biti medicinska hrana sa aminokiselinom taurinom, koji se može dati oralno. To će značajno smanjiti opterećenje srca životinje i spriječiti razvoj zatajenja srca i drugih neugodnih simptoma.

Preventivne mjere

Kako bi se spriječilo primarni oblik bolesti je teško. Pojedinci s rizikom od takvih nasljednih patologija preporučuju se da se ne smiju uzgojiti, kako bi se isključila mogućnost pojave potomaka s tom patologijom.

Preporuča se da vlasnici mačaka Maine Coon i Regdoll pasmina provode poseban test za svoje kućne ljubimce kako bi odredili svoj genetski status. Prevencija sekundarnog oblika GPKM treba provesti tijekom cijelog životnog vijeka životinje. Uključuje sljedeće osnovne korake:

• redovite pretrage na veterinarskoj klinici;
• priprema uravnotežene prehrane s dovoljnim sadržajem elemenata u tragovima koji jačaju srčani mišić (kalij, magnezij) i taurin aminokiseline;
• osposobljavanje srčanog mišića poticanjem motoričke aktivnosti;
• sprečavanje stresnih situacija.

Vlasnik može samostalno procijeniti stanje svog ljubimca. Da bi to učinio, mora samostalno odrediti koliko otkucaja u minuti stvara srce. Oslabljeni puls u femoralnoj arteriji (manje od sto otkucaja u minuti) može ukazivati ​​na prisutnost zatajenja srca ili tromboembolije (blokade velikih arterija).

Hipertrofična kardiomiopatija mačaka je prilično uobičajena bolest. Najučinkovitije mjere koje pomažu odgoditi njezino nastajanje ili ga čak spriječiti uopće su konstantna prevencija i rana dijagnoza. Stoga, nikada ne smije zanemariti ove mjere. U ovoj situaciji važno je ne gubiti vrijeme.

Hipertrofična kardiomiopatija mačaka

Fotografija iz časopisa Clinician's Short

Članak iz udžbenika veterinarske interne medicine Četvrto izdanje, 2009

Prijevod s engleskog Vasiliev AV

etiologija

Uzrok primarne ili idiopatske hipertrofne kardiomiopatije (HCM) kod mačaka nije poznat, ali nasljedna patologija vjerojatno postoji u mnogim slučajevima. Bolest je, naizgled, široko rasprostranjena u nekoliko pasmina, kao što su Meinkun, Perzijski, Regdoll, Američka kratkodlaka. Postoje također izvještaji o hipertrofičnom karditisu kod littermates i drugih bliskih srodnika domaćih kratkodlaki mačaka. Autosomno dominantno nasljeđe pronađeno je u nekim pasminama. Poznato je da kod obiteljskog hcmp-a kod ljudi postoji mnogo različitih mutacija gena. Iako neke česte mutacije u ljudskim genima još nisu pronađene kod mačaka s hcmp, drugi se mogu naći u budućnosti. Neki istraživači (Meurs 2005) također su pronašli mutaciju u miozinu-vezujućem proteinu C miocita u ovoj pasmini. Još jedna mutacija je pronađena u regdolls; trenutno je dostupno ispitivanje ovih mutacija (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Pored mutacija gena koji kodiraju proteine ​​odgovorne za kontrakciju miokarda i regulatorne proteine, mogući uzroci bolesti uključuju povećanu osjetljivost miokarda na pretjeranu proizvodnju kateholamina; patoloških hipertrofijskih odgovora na ishemija miokarda, fibroze ili trofičkih čimbenika; primarna patologija kolagena; poremećaji miokarda povezani s kalcijem, postupci. Hipertrofija miokarda s mineralizacijskim žarištima javlja se kod mačaka s hipertrofijom mišičaste distrofije mačje, koja je povezana s X-kromosomom recesivnog distrofnog zatajivanja, slično Duchenneovoj mišićnoj distrofiji kod ljudi, no kongestivno otkazivanje srca rijetko je u tim mačkama. Neke mačke s hcmp imaju visoke koncentracije hormona rasta u serumu. Nije jasno da li virusni miokarditis igra ulogu u patogenezi mačje kardiomiopatije. U jednoj studiji, uzorci miokarda iz mačaka s hcmp-om procijenjeni su pomoću lančane reakcije polimeraze (PCR) i pokazali su prisutnost DNA virusa panleukopenije u približno trećini mačaka na miokarditisu i nisu pokazali prisutnost u zdravih kontrolnih mačaka (Meurs, 2000).

patofiziologija

Debljanje lijeve klijetke zida i / ili intervencijskog septuma je karakteristično, ali veličina i raspodjela hipertrofije kod mačaka s HCM varijabilna je. Mnoge mačke imaju simetričnu hipertrofiju, ali neke imaju asimetrično zadebljanje interventnoga sita i malo je hipertrofije ograničeno slobodnim zidom lijeve klijetke ili papilarnim mišićima. Lumen lijeve klijetke obično izgleda mali. Žarišne ili difuzne zone fibroze nalaze se u endokardu, sustavu provođenja ili miokardu; suženje malih koronarnih arterija također može biti prisutno. Može biti zona miokardijalnog infarkta i pogrešan raspored miokardijalnih vlakana.

Hipertrofija miokarda i njegove prateće promjene povećavaju krutost ventrikularne stijenke. Osim toga, rano aktivno miokardijalno opuštanje može biti sporo i nepotpuno, posebno u prisutnosti ishemije miokarda. Ovo dalje smanjuje ventrikularnu distensibilnost i pridonosi dijastoličkoj disfunkciji. Ukočenost ventrikula krši punjenje lijeve klijetke i povećava dijastolički tlak. Volumen lijeve klijetke ostaje normalan ili se smanjuje. Smanjeni volumen klijetke uzrokuje smanjenje volumena moždanog udara, što može pridonijeti neurohormonalnoj aktivaciji. Veća učestalost kontrakcija srca dodatno utječe na punjenje lijeve klijetke, što pridonosi ishemiji miokarda, plućnom venskom zagušenju i edemu, što skraćuje trajanje dijastoličkog punjenja. Kontraktilnost ili sistolička funkcija obično su normalne kod bolesnih mačaka. Međutim, kod nekih mačaka, sistolički ventrikularni neuspjeh i ventrikularna dilatacija postupno se razvijaju.

Progresivno povećanje tlaka punjenja lijeve klijetke dovodi do porasta tlaka u lijevom atriumu i plućnim žilama. Rezultat može biti progresivno povećanje lijevog atrija i plućne kongestije i edema. Stupanj proširenja lijevog atrija varira od blage do teške. Krvni ugrušci ponekad se nalaze u lumenu lijeve klijetke ili pričvršćeni za zid klijetke, iako su češće lokalizirani u lijevom atriju. Arterial thromboembolism je glavna komplikacija hCMP, kao i druge oblike kardiomiopatije kod mačaka. Neke bolesne mačke razvijaju mitralnu insuficijenciju. Promjene u geometriji lijeve klijetke, struktura papilarnih mišića ili sistoličko kretanje mitralnog ventila (sistoličko kretanje prednjeg klipa (SAM) može ometati normalno zatvaranje ventila. Nedostatak ventila pridonosi povećanju veličine lijevog atrija i tlaka u njemu).

Neke mačke imaju sistoličku dinamičku opstrukciju lijevog ventrikularnog ekskretornog trakta. Taj se fenomen naziva i hipertrofična opstrukcijska kardiomiopatija ili funkcionalna subaortna stenoza. Pretjerana asimetrična hipertrofija baze intervencijskog septuma može se vidjeti na ehokardiogramu i na obdukciji. Sustavna opstrukcija izlučenog trakta povećava pritisak u lijevoj komori, nepovoljno utječe na stijenku ventrikula, povećava potrebu za kisikom u miokardu i potiče ishemiju miokarda.

Mitralna regurgitacija povećava tendenciju prednjeg mitralnog ventila kako bi se kretala prema intervencijskom septumu tijekom ventrikularnog sistola (SAM). Povećana turbulencija u lijevom ventrikularnom odvodnom traktu često uzrokuje sistoličke mrmljanje različitih intenziteta kod tih mačaka.

Različiti faktori mogu doprinijeti razvoju ishemije miokarda kod mačaka s hcmp. To uključuje sužavanje intramuralnih koronarnih arterija, povećani tlak punjenja lijeve klijetke, smanjeni perfuzijski tlak u koronarnim arterijama i nedovoljna gustoća kapilara miokarda, ovisno o stupnju hipertrofije. Tahikardija pridonosi ishemiji, povećava potražnju za miokardijalnim kisikom, istodobno smanjujući vrijeme dijastoličke koronarne perfuzije. Ishemija pogoršava ranu aktivnu relaksaciju ventrikula, koja kasnije povećava tlak punjenja ventrikula i nakon nekog vremena dovodi do fibroze miokarda. Ishemija može izazvati aritmiju i, eventualno, bol u prsima.

Atrijska fibrilacija i druge tahiaritmije dodatno krše dijastoličko punjenje i povećavaju vensku zagušenja; gubitak normalnih atrijalnih kontrakcija i povećani broj otkucaja srca povezan s atrijskom fibrilacijom su osobito štetni. Ventrikularna tahikardija ili druge aritmije mogu dovesti do sinkopa ili iznenadne smrti. Plućna venska kongestija i edem uzrokovani su povišenim tlakom u lijevom atriju. Porast plućnog venskog i kapilarnog tlaka uzrokuje plućnu vazokonstrikciju; mogu se pojaviti povećani pulmonarni arterijski tlak i simptomi sekundarnog desna obratnog kongestivnog zatajenja srca. Tijekom vremena, neke mačke s hcmp-om razvile su vatrenu biventrikularnu neuspjeh s masivnim pleuralnim izljevom. Izljev je obično modificirani transudat, iako može biti (ili postati) chlous.

Kliničke manifestacije

HCM je najčešći kod sredovječnih muških mačaka, ali klinički simptomi mogu se pojaviti u bilo kojoj dobi. Mačke s blagim tijekovima bolesti mogu biti asimptomatske već nekoliko godina. Mačke s simptomima bolesti najčešće pokazuju respiratorne simptome različite težine ili simptome akutnog tromboembolizma. Simptomi dišnog sustava uključuju tahipiju; kratkoća daha povezana s aktivnošću; dorzalno i vrlo rijetko kašalj (što može biti zbunjeno s povraćanjem). Početak bolesti se može izrazito manifestirati u sedentarnim mačkama, čak i ako se patološke promjene postupno razvijaju. Ponekad je letargija i anoreksija jedina manifestacija bolesti. Neke mačke imaju sinkopu ili iznenadnu smrt bez ikakvih drugih simptoma. Stres, kao što je anestezija, kirurgija, fluidna primjena, sistemska bolest (npr. Hipertermija ili anemija) ili prijevoz mogu doprinijeti manifestaciji zatajenja srca kod kompenziranih mačaka. U nekim je mačkama otkrivena asimptomatska bolest kada se tijekom rutinske auskultacije detektira buka srca ili ritam pjevice.

Često se otkrivaju sistolički šumovi uzrokovani mitralnom regurgitacijom ili opstrukcijom ekskretornog trakta lijeve klijetke. Neke mačke nemaju zvučni šum, čak i one koji imaju jaku ventrikularnu hipertrofiju. Diastolički zvuk kanala (obično S4) se može čuti, pogotovo ako je očigledan zatajenje srca ili postoji opasnost za to. Srčane aritmije su relativno česte. Femoralni puls obično je jak, osim u slučajevima distalnog aortalnog tromboembolizma. Pruganje srca često je ojačano. Pojačani zvukovi disanja, pluća i ponekad cijanoza prate teški plućni edem. Šupljina u plućima nije uvijek čuvala u plućima s edemom kod mačaka. Pleuralni izljev obično slabi ventralne plućne zvukove. Fizički pregled može biti normalan u subkliničkim slučajevima.

Dijagnoza

radiografija

Radiografske značajke hcmp uključuju povećanje lijevog atrija i povećanje različitih stupnjeva lijeve klijetke. Klasični oblik srca u obliku valentine u dorsoventralnim i ventrodorsalnim izbočenjima nije uvijek prisutan, iako se obično održava položaj vrha lijeve klijetke. Silueta srca izgleda normalno u većini mačaka s blagim HCM. Proširene i kružne plućne vene mogu se vidjeti kod mačaka s kroničnim porastom tlaka u plućnim žilama i lijevom atriju. Ljevak kongestivno zatajenje srca uzrokuje infiltrate koji su se pojavili u različitim stupnjevima u intersticijskom ili alveolarnom plućnom edemu. Radiografski je distribucija plućnog edema varijabilna; obično postoji difuzna ili lokalna raspodjela unutar polja pluća, za razliku od karakteristične bazalne raspodjele kardiogenog plućnog edema kod pasa. Pleuralni izljevi su uobičajeni kod mačaka s naprednim ili biventrikularnim kongestivnim zatajivanjem srca.

elektrokardiografija

Većina mačaka s hcmp (do 70%) imaju elektrokardiografske abnormalnosti. Oni uključuju abnormalnosti karakteristične za povećanje lijevog atrija i lijeve klijetke, ventrikularne i / ili (rjeđe) supraventrikularne tahiaritmije, te znakove blokade lijeve noge snopa His. Ponekad dolazi do kašnjenja atrioventrikularne provodljivosti, kompletnog atrioventrikularnog bloka ili sinusne bradikardije.

ehokardiografija

Ekokardiografija je najbolja metoda za dijagnozu i diferencijaciju hcmp iz drugih bolesti. Duljina hipertrofije i njegova raspodjela unutar slobodnog zida lijeve klijetke, interventrikularnog septuma i papilarnih mišića detektiraju se u M-modu i B-načinu eho istraživanja. Dopplerska sonografija može pokazati sistoličke i dijastoličke poremećaje lijeve klijetke.

Obično se susreću zadebljanje mišića i hipertrofija često se asimetrično detektiraju u slobodnom zidu lijeve klijetke, intervencijskog septuma i papilarnih mišića. Također se nalaze i žarišne zone hipertrofije. Korištenje B-modu pomaže osigurati ispravan smjer skeniranja. Treba provesti standardna mjerenja u M-modu, ali također treba izmjeriti zone zadebljanja izvan ovih standardnih položaja. Dijagnoza u ranom stadiju bolesti može biti pretpostavljiva kod mačaka slabog ili samo fokalnog zadebljanja. Tijekom dehidracije, a ponekad i tahikardije, može se pojaviti lažno pozitivno zadebljanje (pseudo-hipertrofija). Mjerenja lažnih debljina u dijastolu također se javljaju kada ultrazvučna snopa ne presijeca okomicu na zid / podjelu i kada mjerenja nisu napravljena na kraju diastola, što se može dogoditi bez istovremenog EKG-a ili kada upotreba B-moda nije dovoljna za kvalitativno mjerenje. Debljina slobodnog zida lijeve klijetke ili intervencijskog septuma (pravilno izmjerena) viša od 5,5 mm smatra se patologijom. Mačke s teškim hcmp-om imaju interventricularni septum ili slobodni zid lijeve klijetke u dijastoli 8 mm ili više, iako stupanj hipertrofije ne mora nužno biti povezan s ozbiljnošću kliničkih simptoma. Dopplerske metode za procjenu dijastoličke funkcije, kao što je isovolumno vrijeme opuštanja, usisavanje mitralma i brzina protoka krvi u plućnim venama, kao i tehnika Dopplerova tkiva, sve se češće koriste za određivanje karakteristika bolesti.

Može se izraziti hipertrofija papilarnih mišića i opipati lijevu klijetku u sistru u nekim mačkama. Povećana ehogenost (svjetlina) papilarnih mišića i subendokardijalnih zona obično je marker kronične ishemije miokarda s rezultirajućom fibrozom. Frakcija skraćivanja lijeve klijetke obično je normalna ili povećana. Međutim, neke mačke imaju slabu ili umjerenu dilataciju lijeve klijetke i smanjenu kontraktilnost (kontraktilna frakcija 23-29%, normalna frakcija kontraktilnosti 35-65%). Ponekad se otkrije povećanje desne klijetke i pleuralnog ili perikardijskog izljeva.

Mačke s dinamičkom opstrukcijom lijevog ventrikularnog ekskretornog trakta također često imaju mitralni ventil SAM ili rano zatvaranje letaka aortalnih ventila, što je otkriveno tijekom studije M-modusa. Dopplerska sonografija može pokazivati ​​mitralnu regurgitaciju i turbulenciju u lijevom ventrikularnom izlaznom traktu, iako je lokacija ultrazvučne zrake uzduž krvi uz maksimalnu brzinu izbacivanja iz ventrikula često teška i lako je podcjenjivati ​​sistolički gradijent.

Proširenje lijevog atrija može biti od blage do teške. Spontani kontrast (rotacija, dima eho) se vidi u povećanom lijevom atriju kod nekih mačaka. Pretpostavlja se da je to rezultat krvne stanice sa staničnom agregacijom i preteča je tromboembolije. Tromboza se ponekad vizualizira u lijevom atriju, obično u uhu.

Ostali uzroci miokardijalne hipertrofije trebaju biti isključeni prije nego što se dijagnosticira idiopatska hcmp. Može se pojaviti zadebljanje miokarda zbog infiltrativnih bolesti. U takvim slučajevima mogu se naći razlike u eokogenosti miokarda ili zidnih nepravilnosti.

Pretjerano vezivno tkivo pojavljuje se kao svijetle, linearne odjeke unutar šupljine lijeve klijetke.

Klinicopatološka obilježja

Kod mačaka s umjerenim ili teškim HCMP, nalaze se visoke koncentracije cirkulirajućih natrijuretskih peptida i srčanih troponina. Kod mačaka s kongestivnim zatajivanjem srca, koncentracije faktora tumorske nekroze (TNF) u plazmi povećane su u različitim stupnjevima.

Slika 1
Radiografski nalaz u CKMP mačaka, lateralne (A) i dorsoventralne (B) projekcije, koje pokazuju povećanje lijevog atrija i blagi porast ventrikularne muške domaće kratkovredne mačke. Lateralna projekcija mačke s HCM i obilježenim plućnim edemom

Slika 2
Elektrokardiogram u mačiću s hcmp koji pokazuje rijetke ventrikularne ekstrakcije i odstupanje električne osi srca lijevo. Olovo 1,2,3, brzina 2,5 mm / s. 1 cm = 1 mV

Slika 3
Echocardiographic nalaza u slučaju hcmp mačaka. Slika u M-modu (A) na razini lijeve klijetke sedmogodišnje muške kućne kratkovredne mačke. Debljina slobodne stijenke lijeve klijetke i intervencijskog septuma u diastolima je približno 8 mm. Slika u B-modu (B) u desnom paracentalnom položaju duž kratke osi lijeve klijetke u dijastolu (B) i sistoli © u muškarcu Meinkun s hipertrofnom opstrukcijskom kardiopatijom. U (B) obratite pozornost na hipertrofne i svijetle papilarne mišiće. U © zapamtite gotovo potpunu obliteraciju komore lijeve klijetke u sistoli. IVS, intervencijsko septum; LV, lijeva klijetka; LVW, slobodni zid lijeve klijetke; RV, desna klijetka

Slika 4
A, E-mod u M-modu usred systola u mačiću sa slikom 3 (B i C). Echo signal iz prednjeg mitralnog ventila vidljiv je u lumenu lijevog ventrikularnog izlaznog trakta (strelica) zbog patološkog sistoličkog pomicanja prednjeg mitralnog ventila u smjeru intervencijskog sita (SAM). B, M-način Echocardiogram na razini mitralnog ventila, također prikazuje SAM (strelice).

Ao, aorta; LA, lijevo atrij; LV, lijeva klijetka.

Slika 5
Boja Dopplerova slika tijekom sistolije kod muškog kućnog dugotrajnog mačka s hipertrofnom opstrukcijskom kardiopatijom. Obratite pažnju na turbulentni protok iznad izbočine zadebljane interventkularne sekcije u lumen lijevog ventrikularnog ekskretornog trakta i blage mitralne insuficijencije mitralnog ventila, često povezane s SAM. Desno nadvojno mjesto duž duge osi lijeve klijetke. Ao, aorta; LA, lijevo atrij; LV, lijeva klijetka.

Slika 6
Ekokardiogram dobiven s desne parasternalne pozicije duž kratke osi lijeve klijetke na razini aorte i lijevog atrija u starom muškom kućnom kratkotrajnom mačkom s ograničavajućom kardiomiopatijom. Uočite značajno povećanje lijevog atrija i krvnog ugrušaka (strelice) unutar atrijskog dodatka. A, aorta; LA, lijevo atrij; RVOT, ekskretor traktu desne klijetke

liječenje

Podklinički HCM

Ne postoji konsenzus o tome treba li tretirati asimptomatske mačke (i kako). Nije jasno može li napredovanje bolesti usporiti ili povećati očekivani životni vijek kada se koristi lijek prije početka kliničke manifestacije bolesti. Prema nekoliko izvješća, neke mačke pokazuju povećanu aktivnost i bolje zdravlje nakon tretmana s beta-blokatora ili diltiazemom u otkrivanju eekografskih abnormalnosti ili aritmija. Kad se uočava umjereno ili naglašeno povećanje lijevog atrija, osobito kod spontanog kontrasta odjeka, oprezno je propisati antitrombotsku terapiju.

Ponovno ispitivanje jednom ili dvaput godišnje obično je poželjno. Sekundarni uzroci hipertrofije miokarda, kao što je sistemska arterijska hipertenzija i hipertireoza, trebaju biti isključeni (ili bi trebali biti tretirani ako su identificirani).

Klinički očigledan HCM

Cilj terapije je povećati ventrikularno punjenje, smanjiti zagušenja, kontrolu aritmije i spriječiti tromboembolizam. Furosemid se upotrebljava samo u dozama potrebnim za kontrolu simptoma stagnacije. Umjereno ili izraženo nakupljanje pleuralnog izljeva eliminira se torakocentezom, dok se mačka nježno drži u sternalnom položaju. Mačke s teškim simptomima kongestivnog zatajenja srca obično primaju kisik, furosemidne parenteralne i ponekad druge lijekove koji kontroliraju edem (opisani detaljnije kasnije). Čim zaprimimo početni tretman, mačka mora biti osigurana mir. Učestalost respiratornog stanja je u početku, a zatim se procjenjuje svakih 30 minuta ili češće, ali bez dodatne zabrinutosti mačiću. Instalacija intravenoznog katetera, uzimanje krvi, radiografije i drugih testova i metoda liječenja treba odgoditi na stabilniju mačku.

Ventrikularno punjenje se poboljšava usporavanjem stope kontrakcija srca i povećanjem srčane relaksacije. Stres i razina aktivnosti trebaju se svesti na najmanju moguću mjeru. Iako su diltiazem ili beta-blokatori dugotrajnog sredstva za blokiranje kalcija osnovni lijekovi za dugotrajnu oralnu terapiju, ACE inhibitori mogu biti od velike koristi kod mačaka s kongestivnim zatajivanjem srca. Optimalne preporuke zahtijevaju daljnja istraživanja. Odluka o korištenju jednog ili drugog lijeka ovisi o ehokardiografskim ili drugim nalazima u pojedinoj mačkoj ili o odgovoru na liječenje. Diltiazem se često koristi u prisutnosti izrazite simetrične hipertrofije lijeve klijetke. Trenutno se preferiraju beta-blokatori kod mačaka s opstrukcijom lijevog ventrikularnog sustava odvoda, tahiaritmije, sinkopa, sumnjivog infarkta miokarda ili istodobnog hipertireoze. ACE inhibitori mogu smanjiti neurohormonalnu aktivaciju i patološku preobliku miokarda. Ponekad se koriste kao monoterapija ili u kombinaciji s diltiazemom ili beta-blokatorom. Dugotrajna terapija obično uključuje lijekove za smanjenje vjerojatnosti arterijskog tromboembolizma. Ograničenje natrija u prehrani se preporučuje pod uvjetima dobre prehrane takve prehrane, ali je važnije spriječiti anoreksiju.

Neki lijekovi, općenito je nepoželjno koristiti kod mačaka s hcmp. To uključuje digoksin i druge pozitivne inotropne lijekove, jer povećavaju potrebu za kisikom miokarda i mogu povećati dinamičku opstrukciju lijevog ventrikularnog ekskretornog trakta. Svi lijekovi koji povećavaju broj otkucaja srca također su potencijalno štetni, jer tahikardija smanjuje vrijeme punjenja lijeve klijetke i predisponira ishemiju miokarda. Arterialni vazodilatatori mogu uzrokovati hipotenziju i refleksnu tahikardiju, a mačke s HCM imaju nisku rezervu za prednaprezanje. Hipotenzija može također povećati dinamičku opstrukciju lijevog ventrikularnog ekskretornog trakta. Iako ACE inhibitori smanjuju krvni tlak, njihov vazodilatni učinak obično je blaga.

Mačke s teškim plućnim edemom obično prvo primaju intramuskularno furosemid pri dozi od 2 mg / kg svakih 1-4 sata prije postavljanja intravenoznog katetera bez prekomjernog stresa za mačku. Učestalost respiratornih pokreta i ozbiljnost dispneje koriste se za ispravak diuretskih terapija. Uz poboljšano disanje, liječenje furosemidom može se nastaviti pri smanjenoj dozi (1 mg / kg svakih 8-12 sati). Čim nastaje plućni edem, furosemid se daje oralno i doza se postupno titrira na najnižu efektivnu razinu. Početna doza od 6,25 mg / mačka svaka 8-12 sati može se postupno smanjivati ​​tijekom nekoliko dana ili tjedana, ovisno o odgovoru mačke prema liječenju. Neke mačke trebaju doziranje nekoliko puta tjedno (ili manje), dok druge trebaju zatražiti furosemid nekoliko puta dnevno. Komplikacije pretjerane diureze uključuju azotemiju, anoreksiju, poremećaje elektrolita i slabo punjenje lijeve klijetke. Ako mačka nije sposobna rehidrirati se uzimanjem tekućine usmeno, može biti neophodna pažljiva parenteralna davanja tekućine (npr. 15-20 ml / kg / dan 0.45% izotonična otopina, 5% vodena otopina glukoze ili druga otopina s niskim udjelom natrija).

Terapija za akutno kongestivno zatajenje srca

Nitroglicerinska mast se može koristiti svakih 4-6 sati, iako nema istraživanja o njegovoj učinkovitosti u ovoj situaciji. Bronchodilating i blago diuretik učinak aminophyllina (5 mg / kg svakih 12 sati intramuskularno ili intravenozno) može biti korisno kod mačaka s teškim plućnim edemom pod uvjetom da ne povećava brzinu otkucaja srca.

Butorphanol se može koristiti za smanjenje anksioznosti. Acepromazin se može koristiti kao alternativa i može doprinijeti perifernoj redistribuciji krvi zbog njegovog beta-blokirajućeg učinka. Hipotermija može poboljšati perifernu vazodilataciju. Morfij se ne smije koristiti u mačaka. U kritičnim slučajevima može se razmotriti usisna tekućina iz dišnog sustava i mehanička ventilacija s pozitivnim tlakom na kraju izdaha.

ACE inhibitori. ACE inhibitori imaju blagotvorno djelovanje, posebno kod mačaka s refraktornim zatajivanjem srca. Inhibicija renin-angiotenzin sustava može smanjiti angiotenzin zbog ventrikularne hipertrofije. Inhibicija renin-angiotenzinskog sustava može smanjiti veličinu lijevog atrija i debljinu intervencijskog septuma, barem u nekim mačkama. Enalapril i benazepril najčešće se koriste u mačaka, iako su dostupni i drugi inhibitori.

Blokatori kalcijevog kanala. Smatra se da blokatori kalcijevog kanala imaju blagotvorne učinke kod mačaka s hcmp zbog umjerenog smanjenja broja otkucaja srca i kontraktilnosti (što smanjuje potrebu za miokardijalnim kisikom). Diltiazem pridonosi koronarnoj vazodilaciji i može imati pozitivan učinak na miokardijalno opuštanje. Verapamil se ne preporuča zbog njegove varijabilne bioraspoloživosti i rizika od toksičnosti kod mačaka. Amlodipin ima primarni vazodilatatorski učinak i ne koristi se u HCM, jer može izazvati refleksnu tahikardiju i pogoršati sistolički gradijent udara.

U mnogim slučajevima diltiazem se dobro podnosi. Diltiazemski produženi lijekovi prikladniji su za dugotrajnu upotrebu, iako koncentracije u serumu mogu biti različite. Dilakor (diltiazem) XR u dozi od 30 mg / mačka 1-2 puta dnevno ili Cardizem CD u dozi od 10 mg / kg / jednom dnevno najčešće se koriste.

Beta blokeri. Beta-blokatori mogu smanjiti brzinu otkucaja srca i dinamičku opstrukciju lijevog ventrikularnog sustava odvoda snažnije od diltiazema. Također se koriste za suzbijanje tahiaritmije kod mačaka. Inhibicija simpatičkog sustava također dovodi do smanjenja potražnje miokardijalnog kisika, što može biti važno kod mačaka s ishemijom ili infarktom miokarda. Uklanjanjem kateholaminom izazvanih oštećenja kardiomiocita, beta-blokatori mogu smanjiti miokardijalnu fibrozu. Beta blokatori mogu usporiti aktivno miokardijalno opuštanje, iako su prednosti smanjenja broja srčanih udara važnije.

Atenolol se najčešće koristi. Propranolol ili drugi neselektivni beta blokatori također se mogu koristiti, ali treba izbjegavati sve dok se ne ukloni plućni edem. Antagonizam beta-receptora smještenih u dišnim putevima, dovodeći do bronhokonstrikcije, komplikacija je kada se neselektivni beta-blokatori koriste za kongestivno zatajenje srca. Propranolol (lijek topljiv u mastima) uzrokuje letargija i depresija apetita kod nekih mačaka.

Ponekad se beta-blokatori dodaju diltiazemu (ili obratno) kod mačaka s kroničnom refraktornom insuficijencijom ili da bi se smanjila brzina otkucaja srca tijekom fibrilacije atrija. Međutim, potrebno je pažljivo promatrati kako bi se spriječila bradikardija ili hipotenzija kod životinja koje su primale ovu kombinaciju.

Kronični refraktorni kongestivni zatajenje srca

Vatrostalni plućni edem ili pleuralni izljev teško je liječiti. Umjerena ili izražena količina pleuralnog izljeva mora se ukloniti centesis. Razne medicinske taktike mogu pomoći u usporavanju stope abnormalne akumulacije tekućine, uključujući maksimiziranje doze (ili dodataka) ACE inhibitora; povećavajući dozu furosemida na 4 mg / kg svakih 8 sati; povećati dozu beta-blokatora ili diltiazema kako bi se povećala kontrola brzine otkucaja srca i dodali veroshpiron s (ili bez) hidroklorotiazida. Veroshpiron može biti u obliku aromatizirane suspenzije za točnije doziranje. Digoksin, a pimobendan također se mogu koristiti za liječenje simptoma vatrostalne jednostrano kongestivnog zatajenja srca kod mačaka, bez opstrukcije lijeve klijetke izlaza trakt i onima koji imaju progresivnu dilatacija lijevog ventrikula sistolički infarkta neuspjeha u finalnoj fazi. Često praćenje je potrebno, jer je moguće razviti azotemija i poremećaje elektrolita.

pogled

Brojni čimbenici utječu na prognozu mačaka s HCM, uključujući brzinu napredovanja bolesti, vjerojatnost tromboembolije i / ili aritmiju, te odgovor na liječenje. Asimptomatske mačke sa slabim ili umjerenim porastom lijeve klijetke i lijevog atrija često često žive nekoliko godina. Mačke s izrazitim povećanjem lijevog atrija i teške hipertrofije imaju veći rizik od razvoja kongestivnog zatajenja srca, tromboembolizma i iznenadne smrti. Veličina lijevog atrija i starosti (na primjer, starije mačke) negativno korelira s očekivanom životnom dobi. Prosječni životni vijek mačaka s kongestivnim zatajivanjem srca vjerojatno je između 1-2 godina. Prognoza je lošija u mačaka s fibrilacijom atrija i vatrostalne kongestivnog srčanog pravostoronnney nedostatochnostyu.Tromboemboliya i kongestivnog srčanog zatajenja dati oprezan Outlook (prosječnim vremenom preživljavanja od 2 do 6 mjeseci), iako neke mačke se osjećati dobro, ako su simptomi kongestivnog zatajenja srca, srčanog udara su kontrolirani i nema života važnih organa. Relapsi tromboembolije su česti.

Protokol za liječenje mačaka s hcmp

Simptomi akutnog kongestivnog zatajenja srca

• kisik
• minimizirajući kontakt bolesnika
• furosemid (parenteralni)
• thorakocenteza (ako je prisutan pleuralni izljev)
• kontrola brzine otkucaja srca i antiaritmijske terapije (ako je indicirano)
• (možete koristiti intravenski diltiazem, esmolol ili (+/-) propranolol)
• +/ - nitroglicerin (na koži)
• +/ - bronhodilatatori (npr. aminofilin ili teofilin)
• +/ - sedacija
• monitor: respiratorna stopa, brzina otkucaja srca i ritam, krvni tlak, funkcija bubrega, serumski elektroliti itd.

Simptomi kongestivnog zatajenja srca su blage ili umjerene.

• ACE inhibitori
• beta blokatori (npr. atenolol) ili diltiazem
• furosemid
• antiaritmijska profilaksa (aspirin, klopidogrel, heparin, heparin male molekulske mase ili varfarin)
• ograničenje opterećenja
• ograničenje soli u prehrani, pod uvjetom da je ukusan

Liječenje kroničnog oblika hcmp

• ACE inhibitori
• beta blokatori (npr. atenolol) ili diltiazem
• furosemid (najniža efektivna doza i frekvencija)
• antitrombozna profilaksa (aspirin, klopidogrel, heparin, heparin male molekulske mase, varfarin)
• thoracocentesis, ako je potrebno
• +/ - Verohspiron i / ili hidroklorotiazid
• +/ - istovremeno korištenje beta-blokatora i diltiazema
• +/ - dodatna antiaritmijska terapija, ako je indicirano
• praćenje brzine disanja (i otkucaja srca, ako je moguće) kod kuće
• ograničavanje soli u prehrani, ako je moguće
• praćenje funkcije bubrega, elektrolita itd.
• ispraviti druge poremećaje (isključiti hipertireoza i hipertenziju, ako to nije učinjeno prije)
• +/ - pozitivni inotropni lijekovi (samo s pogoršanjem sistoličke funkcije bez opstrukcije lijevog ventrikularnog ekskretornog trakta)